Celledeling

For at forstå hvordan
kræft udvikler sig, er man nødt til at forstå, hvordan en normal celle deler
sig først. En normal celle deler sig, når den får et signal om det. Dette
signal kommer enten fra nabocellen i det væv den befinder sig i (parakrin signalering) eller blodbanerne,
hvor signalerne kan komme fra et andet sted i kroppen (endokrin signalering). Kræftceller skiller sig ud. De kan nemlig
selv producere og modtage deres egne signaler, hvilket kaldes for autokrin signalering.1
Disse signaler kaldes vækstfaktorer,
når cellen skal dele sig samt kaldes for antivækstfaktorer,
når celledelingen skal bremses. Disse signaler bliver modtaget af særlige
receptorer, der sidder på overfladen af cellen. I receptorerne bliver
signalerne sent videre til andre proteiner, som sender dem videre til dybere
proteiner inde i cellen, hvor de til sidst når til cellekernen. Inde i cellen
svarer nogle proteiner kaldet transkriptionsfaktorer2.
Transkriptionsfaktorerne sætter gang i dannelsen af nye proteiner ved at
aktivere en gruppe gener og dette sørger for at cellen gennemgår sin deling.

We Will Write a Custom Essay Specifically
For You For Only $13.90/page!


order now

Cellecyklus

I cellecyklus findes der
to faser. Den ene kaldes Interfase, hvor
cellen ikke deler sig. Den anden fase kaldes for Mitose, hvor cellen deler sig.

Interfasen

I interfasen har vi 3
faser G1, S-fasen, G2.

G1-fasen

Denne fase er den første
fase. G står for gab som betyder hul
på dansk. Man kalder fasen for G1, fordi man oprindeligt ikke troede, at cellen
foretog sig noget i den fase3
og fordi der senere kom en gab fase
mere.
I G1-fasen bliver cellen større, som forberedelse til at skulle kopiere sit
DNA. Det er også i denne fase, hvor cellen finder ud af, om den skal dele sig
eller ej. I denne fase er der nemlig et punkt kaldet restriktionspunktet (R)4
også kaldet point of no return. Hvis
cellen er udover dette punkt, vil den altid dele sig, også selvom der ikke er vækstfaktorer
eller antivækstfaktorer bundet til cellens receptorer. Men inden dette punkt
vil den være styret af vækstfaktorer og antivækstfaktorer. Det betyder også, at
for at nå restriktionspunktet skal der være et overtal af vækstfaktorer til
stede. Hvis cellen vælger ikke at dele sig, vil den være i denne fase permanent
(den vil aldrig dele sig), eller også vil den hvile sig, så den på et senere
tidspunkt kan dele sig, hvis den modtager mange vækstfaktorer.

5S-fasen

Hvis den når igennem
G1-fasen forsætter den ind i S-fasen som står for syntese. Det er her DNA-syntesen
foregår.  Cellen laver i denne fase en
kopi af sit DNA.

G2-fasen

G2-fasen har sit navn,
fordi man ligesom ved G1 fasen ikke oprindeligt troede at cellen foretog sig
noget i denne fase. I dette hul bliver DNA syntesen færdiggjort og forbereder
sig på den endelige forløsning kaldet Mitose-fasen.
I denne fase vokser cellen yderligere.

Mitose-fasen6

Mitose-fasen har til
opgave at sørge for, at der dannes nye celler, der er magen til de oprindelige
moderceller. De nye celler skal være genetisk ens bortset fra eventuelle
mutationer. Den kan inddeles i 4 faser:
Profasen, Metafasen, Anafasen og Telofasen.

I Profasen kopieres
kromosomerne og kernemembranen forsvinder.
Derefter bliver kromosomerne rullet sammen, så de bliver kortere og
tykkere, således at de kommer til at ligge frit.

I Metafasen ligger kromosomerne sig parvis i midten af cellen mellem
cellens to poler. Fra polerne udgår nogle tentråde,
som hjælper med placering af kromosomerne.

I Anafasen skiller kromosomkopierne sig fra hinanden ved hjælp af tentråde.

I Telofasen udrulles Kromosomerne
og der gendannes en kernemembran.

Checkpoints

I cellecyklus er der
andre checkpoints udover restriktionspunktet, der sørger for, at en celle ikke
bare kan bevæge sig uhindret gennem cyklussen. Cellecyklussen er en vigtig
proces, hvor DNA blandt andet bliver kopieret og fordelt mellem to celler. Det
er derfor vi i cellecyklus har checkpoints. Ved Checkpoints kan cellerne stoppe
op, hvis der er sket en skade på DNA’et, og på den måde få skaden repareret.
Herefter kan cellen forsætte videre rundt i cyklussen. Hvis skaden på DNA’et er
så stor, at cellen ikke kan lave DNA-skaden, begår den selvmord. Selvmordsprogrammet
i cellen bliver aktiveret af p53-proteinet som stammer fra p53-genet, som også
kaldes DNA’ets vogter7.  Dette gen sørger også for at cellen reparerer
sig selv. På den måde kan kroppen komme af med potentielt farlige celler. Man
kan i den forbindelse tænke: Hvis celler
med DNA-skader bliver dræbt i cellecyklus, hvordan kan det så være, at man får
kræft? Svaret på dette er, at der ved kræft, er sket en skade på selve p53-genet.  Skaden kan medføre, at genet mangler
p53-proteinet, når det oversættes til protein. 
Uden proteinet kan den ikke binde DNA eller aktivere gener. Så generne
bevirker, at cellerne begår selvmord, bliver ikke aktiveret. Derfor kan kræft
nemt opstå.

På billede kan man se en
normal celle og en kræftcelle. Man kan se at den normale celle bliver stoppet,
da p53-proteinet går ind og fører til dannelsen af p21-proteinet. Dermed
stoppes celledelingen, så cellen får tid til at reparere sin DNA-skade. På
billedet kan man også se kræftcellen, hvor p53-proteinet har mistet sin
funktion. Dette betyder, at den ikke får tid til at reparere DNA-skaden, da
p21-proteinet ikke dannes.  Dette fører til,
at det skadede DNA bliver givet videre til nye celler.8

1 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft side 29 (Hvor kommer signaler fra)

2 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft side 29 (Hvor kommer signaler fra)

3 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft side 44 (G1 og restriktionspunktet (point of no return)

4 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft side 44 (G1 og restriktionspunktet (point of no return))

5 http://vidensbanken.blogspot.dk/2009/04/p53-og-cellecyklus.html

6 http://www.evolution.dk/evolution/biologisk-evolution/genetik-og-nedarvning/celledeling/mitose/index.html

7 Kræftens
bekæmpelse: Bogen om kræft. Side 55 (DNA’ets vogter, p53, tænder
dødsprogrammet)

8 Kræftens bekæmpelse: Bogen om
kræft. Side 55 (DNA’ets vogter, p53)